Stresul Modern pe Sistem Vechi: Cum Ne Reacționează Creierul la Viața de Azi

Stresul e un cuvânt vag în biologie, iar mai ales în creier. Când ne uităm înăuntrul lui nu vedem decât molecule care se aruncă într-o parte în-alta și niște celule amuzante care se curentează singure să ne facă pe noi să ne gândim la lucruri. În general, stresul e mai degrabă un efect asupra echilibrului corpului tău cauzat de un factor de stres. Un astfel de factor declanșează un lanț de procese chimice, biologice și comportamentale menite să-ți readucă echilibrul biologic și să te ajute pe tine să supraviețuiești în lumea asta stresant de complicată.
Factorii de stres se împart în două categorii1: cei fiziologici (viruși și alți patogeni sau factori externi care declanșează un răspuns din partea corpului tău), și cei psihologici care țin de abilitățile noastre de adaptare la circumstanțele mediului nostru (fie în context social, economic ș.a.m.d.).

În articolul de azi vreau să adun, într-un mod cât mai accesibil cu putință, informația care există despre răspunsul biologic adus corpurilor noastre dintr-o axă foarte faimoasă în literatura academică așa-numită “HPA axis” (axa hipotalamo-hipofizo-suprarenaliană). A atras atenția cercetătorilor în mare parte datorită rolului ei în răspunsul automat al corpului la stres. L-ați auzit, îi spune răspunsul de luptă sau fugă (“fight-or-flight”). În particular, mă interesează în special felul în care factorii psihologici activează această axă. Pe scurt voi prezenta și biologia acestei axe, ce rol are cortizolul în ea și de ce ne face pe noi atât de stresați.

Textul e destinat celor din domeniu care vor să înțeleagă mai în profunzime obiectul muncii lor (pentru care voi include surse), cât și celor curioși care nu au pregătire. Scopul meu este să înțelegem procesele acestui răspuns în creierele noastre și ce putem face să ne calmăm corpurile noastre agitate.

Vreau să aduc în vedere și faptul că o astfel de postare pe un blog va avea un ton mai relaxat și observații subiective pe alocuri, dar în orice caz am să fac clară distincția între informații obiective și opinie.

HPA: Centrala de alarmă a stresului

Ce urmează va fi ceva de natură mai tehnică, așa că recomand pe deplin urmărirea lui cu imaginea pe care am împrumutat-o din articolele de referință .

Axa HPA este practic un 112 al creierului pentru situațiile de stres. Când percepem un pericol, fie el real, fie el doar imaginat de mintea noastră; hipotalamusul pornește alarma. O parte din el, numită PVN, trimite un mesaj de alertă chimic numit CRF. În același timp, regiunile emoționale și cognitive ale creierului simt și ele stresul și eliberează vasopresină, un alt actor chimic important în transmiterea mesajului de alertă (1).

Ambele ajung în hipofiză și se leagă de receptorii lor de pe partea anterioară a acesteia. Acolo, hipofiza primește mesajul și eliberează în sânge ACTH, hormonul care alertează glandele suprarenale care, la rândul lor, secretă mai departe adrenalină și cortizol. Cascada asta biochimică se termină la cortizol, care se reîntoarce în creier prin sânge și are tot felul de efecte fiziologice și psihologice (1). Rolul lui evolutiv este să pregătească corpul de luptă (sau fugă) și să mențină o stare de criză în corp. Doar o mică parte din cortizolul ăsta ajunge să ne influențeze pe noi (1) (5-10% din totul pe care suprarenalele le secretă), dar funcții “neimportante” precum imunitatea sau digestia sunt puse pe priorități secundare ca resursele să fie distribuite spre centre care să ne scoată din pericol (1).

Cortizolul în creier

În creier, cortizolul are un rol ceva mai nuanțat. Practic, experimentele ne spun că rolul cortizolului în creier este să pună stop acestei cascade. Să-i spună hipotalamusului să o lase mai moale cu pompatul de stres și să treacă la homeostază. În cazuri de stres de termen scurt cam asta se și întâmplă, cortizolul atașându-se de receptorii din creierul nostru pentru a inhiba activarea axei HPA.

În condiții de stres cronic, când factorul de stres menține activată eliberarea de CRF, lucrurile devin mai complicate. Receptorii pentru cortizol sunt prezenți în zone esențiale ale creierului implicate în memorie și reglare emoțională, nu doar în structurile axei HPA. Creierul trebuie să mobilizeze aceste centre pentru a ne determina să rezolvăm situația și să restabilim homeostaza, așa că folosește cortizolul ca semnal către circuitele emoționale, pentru a ne indica faptul că trebuie să acționăm.

În același timp, cortizolul (împreună cu activarea amigdalei) influențează puternic neuronii din hipocamp, regiune esențială pentru procesele de consolidare ale amintirilor. Nu este complet clar de ce acest mecanism este atât de strâns legat, însă știm că efectele sale sunt semnificative: cortizolul tinde să inhibe sistemele de învățare pe termen lung, în timp ce facilitează consolidarea și reamintirea memoriilor încărcate emoțional (2). Stimularea prelungită duce în timp la afectarea funcției hipocampului și chiar la reducerea volumului acestuia (3). Studii controlate pe oameni au arătat că factorii de stres ce cresc cortizolul interferează cu consolidarea memoriei pe termen lung, adică transformarea oricărei informații pe care încerci să o stochezi, într-o amintire stabilă (3).

Axa HPA și factorii psihologici

Important de menționat din nou este că factorul de stres nu trebuie să fie un leu sau vreun tigru, adică un pericol acut de scurtă durată pentru care creierele noastre sunt foarte obișnuite. Sistemul nostru nervos nu a avut timp să dezvolte mecanisme adaptate mediilor moderne, pline de termene limită, notificări și o avalanșă constantă de informații. El folosește același sistem pe care le-a folosit de-a lungul istoriei noastre biologice, chiar dacă acesta poate deveni maladaptativ în timp. Numeroase studii asociază activare axei HPA cu stres social, anxietate, frică, percepții de pericol sau amenințare, presiuni emoționale și altele (4), (5), (6), (7). Deși nu avem încă un răspuns clar dacă cortizolul și activarea acestei axe sunt direct responsabile pentru experiența noastră subiectivă atunci când suntem stresați (deci, sentimentul de a fi stresat), există dovezi că dezactivarea ei prin practici de respirație profundă sau exerciții fizice, se corelează cu rapoarte de îmbunătățire semnificative ale dispoziției, reducere a anxietății și reduceri generale ale ritmului respirator (8), (9). O analiză recentă a și arătat că intervențiile psihologice de reducere a stresului (d.e. tehnici de respirație, meditație) au avut un efect pozitiv asupra nivelurilor de cortizol. Astfel de practici par să calmeze axele noastre agitate, deși mecanismele lor precise rămân neînțelese iar opiniile în literatură variază considerabil.

Axa HPA și tulburările de anxietate

Cortizolul și axa HPA sunt departe de a fi elucidat misterul “stresului” și cum arată el în creierele noastre. Interacțiunile lor cu centrele din hipocamp, amigdală, și cortexul prefrontal sunt intrigant de misterioase. Am menționat mai devreme cum amintirile încărcate emoțional sunt reactivate cu ajutorul cortizolului; acest lucru sugerează că hormonul ar putea fi o bucată importantă din puzzle-ul gândurilor intruzive, mai ales în condiții de tulburări de anxietate. De altfel, studiile arată că hiperactivitatea axei HPA este una dintre cele mai consecvente semnături biologice identificate (10).

Din studiile acestea s-ar fi avansat ipoteza că, în anxietate, sistemul de feedback negativ care ar trebui să calmeze axa HPA devine disfuncțional (11). Astfel, tot cocktail-ul biochimic de alertă rămâne în creier să mențină sistemul pregătit de luptă (sau fugă, după caz). Deși datele susțin că la un număr semnificativ de persoane cu tulburări de anxietate există semne de disfuncție a axei HPA, această legătură e mai complexă de atât iar nu universală (12). O poziție conservatoare, pe care și eu o împărtășesc, este că dereglarea axei HPA este un posibil mecanism biologic care leagă stresul de o vulnerabilitate la anxietate și menținerea simptomelor (7). Această ipoteză ar putea să explice mai bine rezultatele pe care le vedem în studii ce examinează intervenții psihologice, dar în spațiul academic încă rămâne deschisă întrebarea vreunui tratament care să corecteze în mod consecvent și pe termen lung dereglarea axei HPA. Asta, însă, nu înseamnă că trăitul cu o astfel de axă dereglată este fără scăpare. Intervențiile terapeutice pot folosi informațiile existente în literatura de specialitate pentru a personaliza și adapta tratamentele actuale, astfel încât acestea să răspundă mai bine nevoilor fiecărei persoane. De asemenea, fiecare dintre noi poate folosi informația asta să-și înțeleagă în profunzime corpul și ce ar putea să facă în privința unei vieți agitate.

Adevărul este că în ziua de astăzi devine din ce în ce mai greu să ne detașăm de ce ne stresează iar specialiștii din domeniu se străduie să țină pasul cu avalanșa de oameni ce au nevoie de ajutorul lor. Nu le este de ajutor nici lipsa de date concrete asupra unor fenomene legate de sănătatea mentală în România. Există dovezi că tulburările de anxietate sunt prezente în România, dar estimările sunt bazate pe studii vechi sau pe metodologii limitate care nu spun prea multe despre ce se întâmplă în ansamblul populației. Nu există studii longitudinale mari, datele sunt rare și adesea limitate la anumite regiuni sau grupuri din populație. Prevalența cea mai recentă de 3-4% a anxietății din România (13) pare destul de scăzută comparativ cu țările vecine. Acest procentaj, cel mai probabil, este o subevaluare cauzată de sub-diagnosticare, stigmă și acces redus la servicii.

Concluzie

Astfel, stresul rămâne un teren de cercetare cu multe semne de întrebare. Nu avem încă un model complet al felului în care axa HPA, experiențele psihologice și structurile cerebrale interacționează. Dar ceea ce știm deja poate ghida atât practica clinică, cât și relația noastră personală cu anxietatea și cu propriul corp. Așa că, până când știința va lega toate aceste fire, poate cel mai util lucru rămâne conștientizarea: să știm ce se întâmplă în noi, ca să putem reacționa mai lucid, mai informat și, poate, mai puțin speriat.

Surse

1. Mbiydzenyuy, N. E., & Qulu, L. (2024). Stress, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, hypothalamic-pituitary-gonadal axis, and aggression. Metabolic Brain Disease, 39(8), 1613–1636. https://doi.org/10.1007/s11011-024-01393-w
2. Barsegyan, A., Mirone, G., Ronzoni, G., Guo, C., Song, Q., Van Kuppeveld, D., Schut, E. H. S., Atsak, P., Teurlings, S., McGaugh, J. L., Schubert, D., & Roozendaal, B. (2019). Glucocorticoid enhancement of recognition memory via basolateral amygdala-driven facilitation of prelimbic cortex interactions. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(14), 7077–7082. https://doi.org/10.1073/pnas.1901513116
3. Hawkley, L. C., Cole, S. W., Capitanio, J. P., Norman, G. J., & Cacioppo, J. T. (2012). Effects of social isolation on glucocorticoid regulation in social mammals. Hormones and Behavior, 62(3), 314–323. https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2012.05.011
4. Yamanaka, Y., Motoshima, H., & Uchida, K. (2018). Hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis differentially responses to morning and evening psychological stress in healthy subjects. Neuropsychopharmacology Reports, 39(1), 41–47. https://doi.org/10.1002/npr2.12042
5. Gunnar, M. R., & Hostinar, C. E. (2015). The social buffering of the hypothalamic–pituitary–adrenocortical axis in humans: Developmental and experiential determinants. Social Neuroscience, 10(5), 479–488. https://doi.org/10.1080/17470919.2015.1070747
6. Auer, B. J., Calvi, J. L., Jordan, N. M., Schrader, D., & Byrd-Craven, J. (2018). Communication and social interaction anxiety enhance interleukin-1 beta and cortisol reactivity during high-stakes public speaking. Psychoneuroendocrinology, 94, 83–90. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.011
7. Lei, A. A., Phang, V. W. X., Lee, Y. Z., Kow, A. S. F., Tham, C. L., Ho, Y., & Lee, M. T. (2025). Chronic Stress-Associated Depressive Disorders: The impact of HPA axis dysregulation and Neuroinflammation on the Hippocampus—A mini review. International Journal of Molecular Sciences, 26(7), 2940. https://doi.org/10.3390/ijms26072940
8. Obaya, H. E., Abdeen, H. A., Salem, A. A., Shehata, M. A., Aldhahi, M. I., Muka, T., Marques-Sule, E., Taha, M. M., Gaber, M., & Atef, H. (2023). Effect of aerobic exercise, slow deep breathing and mindfulness meditation on cortisol and glucose levels in women with type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial. Frontiers in Physiology, 14, 1186546. https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1186546
9. Balban, M. Y., Neri, E., Kogon, M. M., Weed, L., Nouriani, B., Jo, B., Holl, G., Zeitzer, J. M., Spiegel, D., & Huberman, A. D. (2023). Brief structured respiration practices enhance mood and reduce physiological arousal. Cell Reports Medicine, 4(1), 100895. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100895
10. Murri, M. B., Pariante, C., Mondelli, V., Masotti, M., Atti, A. R., Mellacqua, Z., Antonioli, M., Ghio, L., Menchetti, M., Zanetidou, S., Innamorati, M., & Amore, M. (2013). HPA axis and aging in depression: Systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 41, 46–62. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2013.12.004
11. Herman, J. P., McKlveen, J. M., Ghosal, S., Kopp, B., Wulsin, A., Makinson, R., Scheimann, J., & Myers, B. (2016). Regulation of the Hypothalamic‐Pituitary‐Adrenocortical stress response. Comprehensive Physiology, 6(2), 603–621. https://doi.org/10.1002/cphy.c150015
12. Zänkert, S., Bellingrath, S., Wüst, S., & Kudielka, B. M. (2018). HPA axis responses to psychological challenge linking stress and disease: What do we know on sources of intra- and interindividual variability? Psychoneuroendocrinology, 105, 86–97. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.10.027
13. Brătucu, G., Tudor, A. I. M., Litră, A. V., Nichifor, E., Chițu, I. B., & Brătucu, T. (2022). Designing the Well-Being of Romanians by Achieving Mental Health with Digital Methods and Public Health Promotion. International Journal of Environmental Research and Public Health, 19(13), 7868. https://doi.org/10.3390/ijerph19137868